Исследования в области лечения болезни Альцгеймера в последние годы зашли в тупик. Возможно, придется пересмотреть некоторые из основных предположений об этой распространенной форме деменции.
Основное внимание уделялось накоплению белков, которые отвечали за постепенную потерю функции мозга. Новое исследование на крысах дает подробную информацию о том, как эти белки связываются с холестерином в мембранах синапсов, указывая на реального виновника этого коварного заболевания.
Мутации в гене APP связаны с редкими случаями наследственных форм болезни Альцгеймера. Но десятки попыток разработать лечение болезни Альцгеймера на основе бляшек APP в качестве основного виновника не оправдали ожиданий.
Встреча APP и холестерина не является большим шоком сама по себе. В прошлом году исследователи из Кембриджского университета показали, как белки амилоида имеют тенденцию сгущаться ближе к мембранам, богатым веществом. Их заключение состоит в том, что весь процесс агрегации стоит за болезнью Альцгеймера.
В ходе исследования ученые заметили своеобразную связь между белком-предшественником амилоида и холестерином, который находится в клеточной мембране синапсов. Они являются точками контакта между нейронами и биологической основой для обучения и памяти.
Белок-предшественник амилоида может быть одним из многих сообщников, частично способствующих дефициту холестерина.
Между тем, нет никаких доказательств того, что можно справиться с болезнью Альцгеймера, умерив уровень холестерина в нашем рационе.
Любые перспективные препараты, предназначенные для лечения амилоидных бляшек, могут просто потерпеть неудачу. Но с таким количеством исследований, указывающих на холестерин как вдохновитель болезни, ученые считают, что могут оказаться на правильном пути.
